El alcohol al principio crea un “alto” que es divertido y agradable. No es tanto adictivo, ya que su uso se convierte fácilmente en un hábito psicológico. La recompensa de beber es alterar la conciencia, es decir, levanta los “espíritus” y hace que el bebedor se vea a sí mismo de una manera más aceptable, al igual que a sus compañeros. También permite un cierto acceso a sus emociones que de otro modo podrían ser congeladas. Con el tiempo, se convierte en una dependencia física al cambiar la química en el cerebro. También permite bloquear sentimientos desagradables y facilita como lubricante social. Creo que el maltrato infantil es la autopista a la adicción. Y defino la adicción cuando la persona llega al punto en que tiene una falta de elección, en otras palabras, no puede decirse a sí misma si beber o no. En este punto, la libertad de uno se pierde y son equivalentes a un animal atrapado sin ella. Ellos creen que su propia vida depende de ese próximo trago. La idea de estar sin beber se convierte en puro TERROR. Eventualmente, cuando el alcohol se toma en gran volumen con el tiempo, más o menos asalta el funcionamiento del cerebro y uno se degenera. Es una triste aflicción tener. Muchos alcohólicos le dirán que pueden “parar en cualquier momento que quieran” porque su negación les dice esta mentira. Pero en realidad, es extremadamente difícil detenerse sin ayuda médica y apoyo diario. Hay vida después de la sobriedad y puede ser bastante dulce.
¿Es adictivo el alcohol? ¿Si es así por qué?
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¡Guauu! Esta es una pregunta enorme que aún no ha sido completamente respondida por la ciencia.
Hay alguna evidencia de que la adicción al alcohol es genética. Que las personas con ciertos genes heredados tienen más probabilidades de convertirse en alcohólicos. Vaya a algunas reuniones de AA y escuchará las historias familiares que parecen ser una especie de prueba de esto.
Otros sienten que el alcoholismo es como cualquier otra adicción a las drogas y que el adicto busca continuamente la “máxima perfecta” de la droga, mientras que en realidad solo aumenta la adicción.
Una cosa que puedo decirles es que no hay una “cura” para el alcoholismo. El único “tratamiento” efectivo implica la abstinencia total del alcohol. Si un alcohólico deja de fumar por un período de tiempo y luego intenta beber nuevamente como una persona “normal”, pronto volverá a caer en los viejos hábitos y formas. Se encuentran emborrachándose tanto como lo hacían antes de renunciar.
Si quieres una explicación mucho más detallada sobre ¿Eres adicto al alcohol?
Un ancestro de un alcohólico pasó a lo largo del gen alcohólico. Como la mayoría de los jóvenes, un muchacho o una niña comienza a experimentar con el alcohol, pero a diferencia de sus compañeros de clase no puede controlar la cantidad de alcohol consumido y los efectos del alcohol en su comportamiento.
El alcohólico es diferente. Beber conduce a la pérdida de control sobre la cantidad de alcohol consumido, la pérdida de control sobre sus comportamientos y la incapacidad de evaluar el daño que la droga está haciendo en su vida. Son adictos física y psicológicamente. A pesar de las interrupciones en su vida, continúan bebiendo.
Aquellos que abusan de las drogas como el alcohol, pueden y lo hacen eventualmente dejar de fumar si reciben una advertencia del jefe, un ser querido o un juez en la corte de tránsito que los condena por un DUI. Pasan por una breve retirada y ocasionalmente pueden beber sin incidentes.
Cualquier cosa y todo puede ser una adicción.
El alcohol no es diferente.
Ahora, en el aspecto práctico, si está enfrentando problemas en su vida ya sea personal o profesional, los efectos secundarios del alcohol ayudan a calmar o entumecer sus sentimientos (según el tipo de persona que sea).
Ahora, si te aferras a él y no puedes resistir la tentación de ahogarte, seguramente te llevará a la adicción.
De lo contrario, si se ingiere de manera espacial en ocasiones especiales o cuando se va de fiesta o de fiesta, rara vez conduce a la adicción.
PD: ninguna de las razones está grabada en piedra y cualquier persona puede ser adicta al alcohol por varias razones.
Estoy con Charles, pero lo pondría en gran medida hacia el medio ambiente y su camino experiencial específico dentro de ese entorno, con alguna chispa de herencia.
Para mí, crecí en una familia amorosa con una gran familia numerosa donde las funciones sociales siempre se centraban en el alcohol.
Un gran grupo muy grande, muy funcional, muy comprensivo y divertido que también bebió bastante como parte de la fiesta.
Así que crecí dentro de ese constructo. Las vacaciones fueron una maravilla. Las vacaciones fueron bastante impresionantes. Todo el mundo era acogedor y aburrido y la vida era buena. Y todos bebieron. Eso es lo que sabía cuando fui a la universidad, así que seguí con la tradición.
Ese ambiente universitario apoyaba el atracón, así que fui con eso.
La diferencia para mí es que, en la década posterior a la universidad, continué la escalada cuando la mayoría de los demás se convirtió en un adulto responsable.
Por lo tanto, parece que hay algo quizás un poco diferente en mi cableado que finalmente me obligó a renunciar, mientras que la mayoría de los que me rodeaban lo moderaron con éxito.
El alcoholismo y el abuso de alcohol se deben a muchos factores interconectados, incluida la genética, la forma en que se educó, su entorno social y su salud emocional. Las personas que tienen antecedentes familiares de alcoholismo o que se relacionan estrechamente con grandes bebedores tienen más probabilidades de desarrollar problemas con la bebida. Finalmente, aquellos que sufren de un problema de salud mental, como la ansiedad, la depresión o el trastorno bipolar, también corren un riesgo especial, ya que el alcohol puede usarse para automedicarse. Si desea obtener más información sobre las diferentes opciones de tratamiento, intente hablar con The Banyans Health and Wellness.
Drogas de abuso, alcohol, estrés y adicción.
La neuroplasticidad, el mecanismo putativo que subyace en el aprendizaje y la memoria, se modifica por las drogas de abuso, el alcohol y puede contribuir al desarrollo del estado adicto final. Los tratamientos innovadores dirigidos directamente a estos cambios inducidos por medicamentos en los componentes y circuitos de la recompensa cerebral pueden ser eficaces para reducir el uso y la recaída de medicamentos.
La nicotina promueve la plasticidad sináptica glutamatérgica en las neuronas dopaminérgicas (DA) en el área tegmental ventral (VTA), que se cree que es un mecanismo importante que subyace en la recompensa de nicotina. Sin embargo, no está claro si la exposición de la nicotina sola a la porción VTA es suficiente para aumentar la fuerza sináptica glutamatérgica en las neuronas DA y qué subtipo del receptor nicotínico de acetilcolina (nAChR) media este efecto. Aquí, informamos que la incubación de cortes de VTA de rata con nicotina 500 nM induce plasticidad sináptica glutamatérgica en las neuronas DA. Medimos la proporción de las corrientes mediadas por el receptor de AMPA y NMDA (AMPA / NMDA) y comparamos estas relaciones entre los cortes tratados con nicotina y los tratados no tratados. Nuestros resultados demuestran que la incubación de cortes de VTA con nicotina 500 nM durante 1 h (pero no durante 10 min) aumenta significativamente la relación AMPA / NMDA cuando se compara con los controles. La preincubación con 10 nM del antagonista α7-nAChR, metilcaconitina (MLA) pero no 1 μM antagonista de nAChR que contiene α4, dihidro-β-eritroidina (DHβE) previene el efecto nicotínico, lo que sugiere que el α7-nAChRs está principalmente mediado por este efecto nicotínico. Este hallazgo se ve respaldado por la desaparición de este efecto nicotínico en los ratones knockout (KO) nAChR α7. Además, la nicotina redujo la proporción de pulso pareado (PPR) del potencial postsináptico excitador evocado (eEPSP) en los cortes de VTA preparados a partir de ratones de tipo salvaje (WT) pero no de ratones α7 KO. En conjunto, estos hallazgos sugieren que la exposición de concentraciones de nicotina relevantes para fumar a los cortes de VTA es suficiente para aumentar la fuerza sináptica glutamatérgica en las neuronas DA y que los α7-nAChR probablemente median este efecto nicotínico a través de la liberación presináptica creciente de glutamato. Synapse, 2011. © 2010 Wiley-Liss, Inc.
Las alteraciones en la actividad neuronal pueden provocar cambios duraderos en la fuerza de la transmisión sináptica en las sinapsis excitatorias y, como consecuencia, pueden subyacer en muchas formas de plasticidad dependiente de la experiencia, incluido el aprendizaje y la memoria. Las formas mejor caracterizadas de dicha plasticidad sináptica son la depresión a largo plazo (LTD) y la potenciación a largo plazo (LTP) observadas en las sinapsis excitadoras en la región CA1 del hipocampo. Ahora está bien aceptado que el tráfico de receptores AMPA hacia y desde la membrana sináptica de plasma desempeña un papel esencial tanto en LTP como en LTD, respectivamente.
En un entorno en constante cambio, los animales deben aprender nuevas estrategias de comportamiento para la obtención exitosa de alimentos, sexo y otras necesidades. La plasticidad sináptica dentro del sistema mesolímbico, un circuito de recompensa clave, le brinda a un animal la capacidad de adaptarse y realizar conductas esenciales orientadas hacia el objetivo. Irónicamente, las drogas de abuso también pueden inducir cambios sinápticos dentro del sistema mesolímbico, y dichos cambios se hipotetizan para promover conductas de búsqueda de drogas perjudiciales en lugar de conductas saludables y adaptativas. En esta revisión, analizaremos las neuroadaptaciones inducidas por fármacos en la transmisión excitatoria en el área tegmental ventral y el núcleo accumbens, dos regiones críticas del sistema mesolímbico y el posible papel de los receptores de dopamina en el desarrollo de estas neuroadaptaciones. En particular, centraremos nuestra discusión en estudios recientes que muestran los cambios en la función del receptor de AMPA como un objetivo molecular común de las drogas adictivas, y las posibles consecuencias conductuales de tales neuroadaptaciones.
Las principales características de la adicción a la cocaína son el uso compulsivo de drogas a pesar de las consecuencias adversas y las altas tasas de recaída durante los períodos de abstinencia. Una hipótesis popular actual es que el uso compulsivo de cocaína y la recaída de cocaína se deben a neuroadaptaciones inducidas por drogas en los procesos de aprendizaje y memoria relacionados con la recompensa, que causan hipersensibilidad a las señales asociadas con la cocaína, la toma de decisiones impulsiva y los comportamientos anormales similares a los hábitos que son insensibles. a las consecuencias adversas. Aquí, revisamos los resultados de estudios sobre el efecto de la exposición a la cocaína en cascadas de señalización seleccionadas, factores de crecimiento y procesos fisiológicos previamente implicados en la neuroplasticidad subyacente en el aprendizaje y la memoria normales. Estos incluyen la vía de señalización de la cinasa regulada por señal extracelular (ERK), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), la transmisión de glutamato y la plasticidad sináptica (principalmente en forma de potenciación y depresión a largo plazo, LTP y LTD). También discutimos el grado en que estos cambios de neuroplasticidad inducidos por la cocaína en el sistema de dopamina mesolímbico median la sensibilización psicomotora de la cocaína y los comportamientos de búsqueda de cocaína, según lo evaluado en modelos animales de adicción a las drogas. Finalmente, especulamos sobre cómo estos factores pueden interactuar para iniciar y mantener la sensibilización psicomotora de la cocaína y su búsqueda.
La plasticidad sináptica en el área tegmental ventral (VTA, por sus siglas en inglés) está modulada por drogas de abuso y estrés y se cree que contribuye a aspectos específicos de la adicción.
Tanto las sinapsis excitatorias como las inhibitorias en las neuronas de dopamina en el VTA son capaces de experimentar cambios a largo plazo en la fuerza sináptica. Si bien el fortalecimiento o debilitamiento de las sinapsis excitadoras en el VTA ha sido ampliamente examinado, el papel de la plasticidad sináptica inhibitoria en los circuitos de recompensa cerebral está menos establecido. Aquí, investigamos los efectos de las drogas de abuso, así como el estrés agudo, en la potenciación a largo plazo de las sinapsis GABAérgicas en las neuronas de dopamina VTA (LTPGABA). La morfina (10 mg / kg ip) redujo la capacidad de las sinapsis inhibitorias en los cortes del cerebro medio para expresar LTPGABA tanto a las 2 como a las 24 h después de la exposición al fármaco, pero no después de 5 días. La cocaína (15 mg / kg ip) deterioró el LTPGABA 24 h después de la exposición, pero no a las 2 h. La nicotina (0,5 mg / kg ip) deterioró el LTPGABA 2 h después de la exposición, pero no después de 24 h. Además, LTPGABA se bloqueó completamente 24 h después de una breve exposición a un estímulo estresante, una tarea de natación forzada. Nuestros datos sugieren que las drogas de abuso y estrés desencadenan una modificación común de la plasticidad inhibitoria, sinergizando con su efecto colectivo en las sinapsis excitadoras. En conjunto, se espera que el efecto neto de las sustancias adictivas o el estrés aumente la excitabilidad de las neuronas de dopamina VTA, lo que podría contribuir a las primeras etapas de la adicción.
¿Qué comer para prevenir efectos negativos de drogas y alcohol? Aminoácidos dietéticos
Las neuronas hipotálamas de orexina / hipocretina (orx / hcrt) regulan el equilibrio energético, la vigilia y la recompensa; Su pérdida produce narcolepsia y aumento de peso. La glucosa puede disminuir la actividad de las células orx / hcrt, pero no está claro si otros macronutrientes de la dieta tienen efectos similares. Mostramos que las células orx / hcrt son estimuladas por mezclas nutricionalmente relevantes de aminoácidos (AA), tanto en experimentos de pinzamiento de parche de cerebro como en ensayos de expresión de c-Fos después de la administración central o periférica de AA a ratones in vivo. Las mezclas fisiológicas de AA excitan eléctricamente las células orx / hcrt a través de un mecanismo dual que involucra la inhibición de los canales de KATP y la activación de los transportadores de aminoácidos del sistema-A. Los AA no esenciales fueron más potentes para activar las células orx / hcrt que los AA esenciales. Además, la presencia de concentraciones fisiológicas de AA suprimió las respuestas de glucosa de las células orx / hcrt. Estos resultados sugieren un nuevo mecanismo de integración hipotalámica de señales de macronutrientes e implican que las células orx / hcrt detectan el balance de macronutrientes, en lugar del valor de energía neta, en el fluido extracelular.
Mezclas Nutricionalmente Relevantes De Aminoácidos Excitan Orx / hcrt Neurons In Situ
Para probar si la actividad de las células orx / hcrt está modulada por los aminoácidos dietéticos (AA), primero utilizamos una mezcla de aminoácidos (“mezcla AA”; consulte la Tabla S1 disponible en línea) basada en muestras de microdiálisis del hipotálamo de rata (Choi et al., 1999). El registro de parches de toda la célula mostró que las células orx / hcrt se despolarizaron y aumentaron su frecuencia de disparo en respuesta a la mezcla AA (Figura 1A; todas las estadísticas se encuentran en las leyendas de las figuras, a menos que se indique lo contrario). La latencia de inicio de respuesta fue de 66 ± 5 s (n = 25). Esta respuesta no se vio afectada por los bloqueadores de los receptores de glutamato ionotrópico, GABA y glicina (Figura 1B), o por el bloqueo de la transmisión sináptica dependiente de espiga con tetrodotoxina (Figura 1C). No observamos tales respuestas de AA en las neuronas GAD65 hipotalámicas laterales vecinas (Figuras 1D y 1F; consulte Procedimientos experimentales), o en células piramidales corticales (Figuras 1E y 1F).
Reflejos
► Las células de orexina / hipocretina del cerebro son estimuladas por los aminoácidos dietéticos (AA). ► La detección de AA involucra los canales de K-ATP y los transportadores del sistema A. ► Los AA no esenciales estimulan las células de orexina / hipocretina más que los AA esenciales. ► La presencia de AA evita que la glucosa bloquee la orexina / hipocretina. Células
Efectos de las mezclas de aminoácidos fisiológicos sobre el potencial de membrana de orx / hcrt y otras neuronas centrales
(A) Efecto de la “mezcla AA” (consulte la Tabla S1) en las células orx / hcrt (n = 25). El potencial de membrana durante la aplicación de AA (−39.4 ± 0.8 mV) fue más alto que la aplicación previa (−51.8 ± 0.6 mV, p <0.0001) o posaplicación (−51.0 ± 1.1 mV, p <0.0001).
(B) Lo mismo con los bloqueadores sinápticos (ver Procedimientos experimentales, n = 5). El potencial de membrana durante la aplicación de AA (−40.1 ± 1.1 mV) se despolarizó con relación a la aplicación previa (−50.4 ± 0.5 mV, p <0.002) o posaplicación (−48.0 ± 1.6 mV, p <0.02).
(C) Igual que A con tetrodotoxina (0.5 μM, n = 5). El potencial de membrana durante la aplicación de AA (−42.2 ± 1.4 mV) fue mayor que la aplicación previa (−53.5 ± 0.8 mV, p <0.002) o posaplicación (−51.2 ± 1.0 mV, p <0.001).
(D) Efecto de la “mezcla AA” en las neuronas hipotalámicas laterales no orx / hcrt que expresan GAD65 (n = 7, consulte Procedimientos experimentales). El potencial de membrana durante la aplicación de AA (−46.6 ± 1.2 mV) no fue diferente de la aplicación previa (−48.8 ± 1.0 mV, p> 0.15) o posaplicación (−47.5 ± 1.7 mV, p> 0.6).
(E) Efecto de la “mezcla de AA” en las neuronas de la capa de corteza somatosensorial secundaria 2-4 (n = 7). El potencial de membrana durante la aplicación de AA (−49.1 ± 0.8 mV) no fue diferente de la aplicación previa (−49.6 ± 0.6 mV, p> 0.3) o la posaplicación (−48.8 ± 1.1 mV, p> 0.8).
(F) Despolarización (significa ± SEM) causada por la mezcla de AA en diferentes condiciones, evocada desde la misma línea de base de −50 mV (∗∗∗ = p <0.001; ns = p = 0.24).
(G) Izquierda, efecto de cambiar de “mezcla AA baja” a “mezcla AA” (consulte la Tabla S1) en células orx / hcrt (n = 6, cuantificadas en F). A la derecha, la dosis-respuesta (media ± SEM) de la despolarización inducida por AA. La concentración total de la mezcla de AA se cambió mientras que las proporciones de AA se mantuvieron igual que en la “mezcla de AA” en la Tabla S1. Valor de EC50 (consulte Procedimientos experimentales) = 438.2 μM (equivalente a 0.66 veces la “mezcla AA” en la Tabla S1).
(H) Efectos de los AA en el modo de grabación conectado a la celda (izquierda, histograma de frecuencia; derecha, traza sin procesar, n = 6). La velocidad de disparo fue mayor en AA (6,6 ± 0,5 Hz) que en AA baja (3,0 ± 0,3 Hz, p <0,001).
Efectos de los aminoácidos individuales
Para explorar si las células orx / hcrt son más sensibles a AA particulares, primero examinamos sus respuestas de corriente de membrana a AA individuales aplicadas a alta concentración (5 mM). En este ensayo de pinzamiento de voltaje, los AA no esenciales provocaron grandes respuestas, con un orden de potencia relativa glicina> aspartato> cisteína> alanina> serina> asparagina> prolina> glutamina, mientras que los AA esenciales fueron mucho menos eficaces (Figuras 3A y 3B). Debido a que se sugirió que la leucina se detectara previamente en el hipotálamo (Cota et al., 2006), investigamos su efecto en un amplio rango de concentración en comparación con la alanina (Figura 3C). En todas las concentraciones analizadas, la leucina (0,02-10 mM) no indujo ninguna corriente de membrana detectable, mientras que la alanina estimuló de forma dependiente de la dosis con una EC50 de 3.19 mM (Figura 3C).
Fuente: http://www.sciencedirect.com/sci…
Aminoácido Fuentes de alimentos alanina: Buenas fuentes de alanina incluyen. Fuentes animales: carne, mariscos, caseinato, productos lácteos, huevos, pescado, gelatina, lactoalbúmina. Fuentes vegetarianas: frijoles, nueces, semillas, soja, suero de leche, levadura de cerveza, arroz integral, salvado, maíz, legumbres, granos enteros.
Tenga en cuenta que por gramo de proteína, los huevos y las claras de huevo proporcionan los niveles más altos de BCAA. De nuevo, los huevos también son ligeramente superiores cuando se trata del contenido de leucina. Esto debería interesarle porque la leucina es el principal impulsor de la síntesis de proteínas musculares.
Hay tantas respuestas para esta única pregunta.
CLIMA : hay algunos países que se mantienen muy fríos durante todo el año, por lo que las personas de allí siempre quieren calor, por lo que consumen vino, generalmente whisky, alcohol.
Aspecto mental : una persona puede ser adicta a cualquier cosa importante para el alcohol debido a situaciones extremas de la vida. En las formas cerebrales de un algoritmo en el que después de consumir alcohol, se bombean brotes de dopamina que le mantienen en un estado de inercia para permanecer en el mismo estado durante un período de tiempo más prolongado.
Presión de los compañeros : en general, las víctimas son asistentes a la fiesta que, para la mayoría de los ADOLESCENTES, comienza como un hábito de adicción.
Lo siguiente se refiere a la adicción a las drogas, pero también se aplica al alcohol que es una droga.
Al igual que muchos trastornos de salud mental, varios factores pueden contribuir al desarrollo de la dependencia y adicción a las drogas. Los principales factores son:
- Ambiente. Los factores ambientales, incluidas las creencias y actitudes de su familia y la exposición a un grupo de pares que fomenta el uso de drogas, parecen desempeñar un papel en el uso inicial de drogas.
- Genética. Una vez que ha comenzado a usar un medicamento, el desarrollo de la adicción puede verse influido por rasgos hereditarios (genéticos), que pueden retrasar o acelerar la progresión de la enfermedad.
Cambios en el cerebro.
La adicción física parece ocurrir cuando el uso repetido de una droga cambia la forma en que tu cerebro siente placer. La droga adictiva causa cambios físicos en algunas células nerviosas (neuronas) de su cerebro. Las neuronas usan químicos llamados neurotransmisores para comunicarse. Estos cambios pueden permanecer mucho tiempo después de que deje de usar el medicamento.
Fuente:
Causas de la adicción a las drogas – Mayo Clinic
Las personas se vuelven adictas al alcohol. Algunos de ellos comienzan a beber porque sus amigos beben, o por alguna razón. El cerebro humano hace que el alcohol parezca tan atractivo, las personas se sienten relajadas mientras beben alcohol. Los grandes bebedores beben alcohol, normalmente como el agua, su mentalidad es más alcohólica y se sienten mejor mientras beben. Hay tantos efectos secundarios de beber alcohol. Si desea saber más acerca de la investigación sobre la adicción al alcohol, puede visitar nuestro sitio web y realizar un informe de 5 a 10 minutos sobre la adicción al alcohol y las drogas.
Un interesante artículo de un profesor de medicina alemán sobre algunas peculiaridades del alcoholismo femenino.
Política y adicción al alcohol femenina
Según World Health Statistics, las muertes relacionadas con el alcohol alcanzan el 7% de la mortalidad por todas las causas en el mundo. Además, más del 6% cae dentro de la carga mundial de enfermedades causadas por la adicción al alcohol. La tasa de muertes por conducir con alcohol y el número de delitos violentos relacionados con el alcohol han sido aún más trágicos. Desafortunadamente, estas cifras han ido en aumento año tras año, a pesar de los esfuerzos contra el alcoholismo emprendidos por los gobiernos de todo el mundo. Este artículo es el resultado de una investigación imparcial. Se refiere a uno de los grupos de riesgo más problemáticos, que casi nunca se ha mencionado por temor a las acusaciones de chovinismo y humillación basadas en el género.
Hablando desde mi experiencia de primera mano, una de las lesiones psicológicas destacadas más intratables es el alcoholismo femenino. La negación de este problema es tan buena como enterrar nuestras cabezas en la arena como avestruces. Para una mujer es vergonzoso y difícil aceptar este diagnóstico, incluso en la vida cotidiana. En cuanto a las mujeres en la política, se ven obligadas a enfrentar obstáculos adicionales mientras luchan por su salud.
Ninguna de tales figuras públicas, como actores, políticos, especialistas en relaciones públicas o periodistas, pertenecen a sí mismos. Es por eso que necesitan la válvula de seguridad psicológica diaria. En ese caso, el alcohol es uno de los relajantes más disponibles y de acción rápida. Las actrices y las mujeres políticas en particular se ven afectadas por esta adicción. Basta recordar que Edith Piaf o Judy Garland fallecieron antes debido a sus obsesiones. En la atención clínica, tales pacientes requieren las técnicas únicas de tratamiento diseñadas para bloquear oportunamente las exacerbaciones de la enfermedad sin tensión nerviosa extra y efectos desastrosos en la salud que comúnmente acompañan el proceso de curación.
Es bien sabido que el cuerpo de una mujer es más sensible que el de un hombre a un efecto nocivo del alcohol. Un volumen más pequeño de agua en el organismo (en un 10%) conduce a una mayor concentración de alcohol en la sangre. Al mismo tiempo, la progresión de la dependencia entre las mujeres se desarrolla en un período de 6 meses a 2 años, que es 5 veces más rápido que entre los hombres. Es por eso que el alcoholismo femenino debe convertirse en una enfermedad psiconarcológica separada caracterizada por el daño al sistema nervioso central y las lesiones viscerales como resultado del consumo excesivo regular de bebidas alcohólicas. La política presenta tensión nerviosa continua junto al estrés. Como regla general, los políticos pueden acceder a los niveles más altos de gobierno a la edad de los cambios fisiológicos de las mujeres relacionados con la extinción natural del rendimiento reproductivo. Durante este mismo período, algunas mujeres sufren de excesiva incomodidad física y moral.
Es un desafío particular para las mujeres en la política que viven en países con una tradición arraigada de beber. Entre ellos se encuentran la República Checa, Alemania y España. Numerosos festivales cerveceros han sido una prueba severa para cualquier político ansioso por mantener una imagen popular y salvar su rostro. En tal situación, un rechazo a las bebidas puede considerarse no sólo como malos modales, sino también como una debilidad. Así, el secretario general de la OTAN, Jens Stoltenberg, expresó su admiración por la resistencia a la bebida de la canciller alemana, Angela Merkel, después de otra “negociación de alto nivel”.
Sin embargo, solo los narcólogos calificados saben el valor de esa “resistencia”. La codificación con inyecciones químicas es irrelevante en estos casos. Es por eso que la terapia de desintoxicación permanente, el mantenimiento del buen funcionamiento de los órganos internos y los sistemas del cuerpo y el control psicológico estricto son fundamentales. Tenga en cuenta que cualquier tratamiento es inútil sin ese control, sin embargo. Uno de los primeros pasos es un manejo intensivo de la gesticulación, que es un signo de mal funcionamiento emocional que acompaña al alcoholismo. No sin razón, las manos juntas o las manos unidas han sido el gesto favorito de muchas damas famosas.
Los síntomas externos como una cara hinchada, mala salud del cabello y manchas moradas y cianosas en la piel pueden eliminarse con un masaje y un buen maquillador. Pero las preocupaciones del sistema cardiovascular, la falta de hijos y la anestesia sexual, la depresión y el afecto mental, y una propensión a la obesidad o la demencia, por el contrario, son los problemas más difíciles para quienes están siempre en el ojo público. Cualquier rechazo a comer o beber en la escena social a la vez se convierte en alimento para los chismes viles y especulaciones que inventan un diagnóstico impensable. Aquí es donde te arrepentirás de un trabajo en el bar de la universidad, cuando el fácil acceso al alcohol destruye un delicado cuerpo femenino.
Si una mujer en política se comunica con las personas precisamente por una cerveza sin ninguna necesidad; Si los colegas varones se dan cuenta de que ella bebe mucho más que ellos; si los medios de comunicación y los médicos comienzan a sospechar que padece diversas enfermedades, desde los diabéticos hasta el trastorno de personalidad narcisista; Es hora de pensar en tomar un descanso. Mi recomendación principal para los clientes más difíciles es que se hagan a un lado y se encarguen de su salud y psicoterapia. Desafortunadamente, para la mayoría de las mujeres políticas de fama mundial, considerar tal prescripción es imposible e incluso ridículo. Pero lo que hay que recordar es que, de lo contrario, la sociedad perderá muchos miembros dignos mucho antes de lo que debería. Es mejor tomar un respiro y recuperar fuerzas, que romperse por una enfermedad peligrosa.
No solo concierne a la gente pública. Cuida tu salud y la de tu familia. Dale una mano a los que la necesiten.
Wolfgang Sperling, Prof. Dr. med.
Artículo original.
Esto es una confusión sobre la palabra “depresión”. El alcohol es un depresor del sistema nervioso central (SNC) que también puede proporcionar sentimientos de bienestar; es un depresor en el sentido de que ralentiza el SNC (ayuda a apagar las partes del cerebro que se preocupan y piensan demasiado). No tiene nada que ver con la depresión clínica que hace que las personas no puedan sentirse felices (aunque el abuso de alcohol y la adicción pueden estar asociados con la depresión clínica).
Cualquier alcohol, ya sea cerveza o vino o whisky, tiene alcohol v / v, y cada gramo de alcohol contiene 7kcal / gramo.
El alcohol no contiene nutrientes y está lleno de calorías vacías que no te saciarían.
Como resultado, comerá más y más, agregando más calorías a su requerimiento diario de calorías.
Según la ingesta recomendada de alcohol para una buena salud, se permiten 30 ml de alcohol al día para los hombres y 15 ml de alcohol para las mujeres. Pero una vez que empieces a beber, la adicción y la tolerancia al alcohol te harán beber más y superar el límite diario de consumo de alcohol. Por ejemplo, una cerveza ligera al 4% contiene 26 ml de alcohol.
La ingesta excesiva de alcohol: –
- Interrumpe el desarrollo normal del cerebro;
- Causas Daño hepático y cirrosis hepática;
- Relacionado con hipertensión arterial, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
Entonces, limite su consumo de alcohol o salga hoy mismo.
El alcoholismo no tratado puede llevar a una adicción que se clasifica según la dependencia física de la persona en un producto en particular.
Si una persona consume alcohol en grandes cantidades, existe el riesgo de una situación que ponga en peligro la vida y que luego afecte la salud personal y familiar de la persona.
Los alcohólicos no tienen control sobre la cantidad que consumen. El impacto es lenta y lentamente la persona se vuelve adicta al alcoholismo.
Tratamiento asistido por medicamentos, drogas, desintoxicación de alcohol |
¿Cómo?
Porque todo el mundo bebe. Y te quedarás como un pulgar adolorido. Y te hará comprender mucho sobre ti mismo, la sociedad y tu lugar en ella.
Historia: Beber nunca fue realmente mi droga de elección, pero por un tiempo (los primeros dos años de la universidad) participé. Salí, hice tiros cuando los chicos me dieron tiros, pedí bebidas porque quería ser “parte del grupo”. Pasé muchas noches sin recordar, y muchas mañanas de dolores de cabeza y agua, y luego bebí demasiada agua y vómitos, y pasé el resto del día en la cama preguntándome por qué había pensado pedir un tercer destornillador de doble disparo. buena idea. (Me gustó el jugo de naranja, ¿vale?)
En resumen: hice lo que todos los demás hicieron. Y sentí que tenía muy poco control sobre quién era yo, quién quería ser y hacia dónde iba mi vida.
En la India, porque tus padres te lo prohíben.
Resto del mundo, porque el consumo de alcohol provoca la liberación de opioides para sentirse bien que se producen naturalmente, conocidos como endorfinas en dos regiones clave del cerebro asociadas con el procesamiento de recompensas.
El alcohol es adictivo porque el cerebro se acostumbra a él para funcionar correctamente. La liberación de endorfinas en el cerebro y la compulsión de beber más para recrear ese sentimiento es aún más pronunciada en aquellos que beben mucho. Cuanto más beben, más endorfinas se liberan, más felices se sienten y más probabilidades tienen de desear consumir alcohol. Cuando los antojos se encuentran con la dependencia física, el consumo excesivo de alcohol o el abuso del alcohol se convierten en adicción al alcohol. Los neurotransmisores y endorfinas liberados actúan como un sistema de recompensa para el cerebro. Además, las investigaciones indican que los factores genéticos también influyen en la rehabilitación de la adicción al alcohol .
Si continúa abusando del alcohol, puede llevar a la dependencia del alcohol. La dependencia del alcohol también se llama alcoholismo. Eres física o mentalmente adicto al alcohol. Tienes una fuerte necesidad, o deseo, de beber.
La investigación realmente ha demostrado que las personas cuyos cerebros liberan más diploides naturales obtendrán más placer del alcohol y es probable que beban más.
La gente bebe alcohol, ya que los hace estar en un estado de ánimo volador y proporciona más placer.
Esta publicación dice más sobre: adicción al alcohol.
En su mayor parte debido a un estilo de vida desequilibrado (según estudios recientes relacionados con las adicciones a las drogas). La genética también juega un papel menor, pero a mayor escala es un problema holístico. Te animo a que veas este pequeño video. Es muy informativo en ese sentido.
Que tengas un buen día.
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