El almacenamiento de información en el cerebro se llama memoria . Existen múltiples facetas propuestas de la memoria, y hay evidencia significativa de que estas facetas tienen circuitos neuronales subyacentes algo separados. Usualmente se hacen dos distinciones en el tipo de memoria.
- Memoria declarativa / Memoria explícita
- Memoria que se recuerda conscientemente
- Memoria de procedimiento / Memoria implícita
- Memoria que no implica recuperación consciente, como memoria de tareas motoras.
Además, la creación de memoria, el almacenamiento de memoria y la recuperación de memoria son procesos distintos.
Para la memoria declarativa / explícita, la principal distinción que resalta esto es la capacidad para que los déficits en la creación de memoria y el almacenamiento de memoria se produzcan de forma un tanto independiente.
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La amnesia retrógrada (RA) es la dificultad para formar nuevos recuerdos, la Amnesia retrógrada completa (AA) es la dificultad para recordar los recuerdos. Por lo general, ambas aparecen solo después de que la AR haya alcanzado una cierta gravedad, pero las enfermedades específicas, como el síndrome de Korsakoff, suelen presentarse con AA más grave que la AR. Esto es contrario al patrón habitual de amnesia en las lesiones cerebrales traumáticas, donde AA generalmente aparece después de que la AR se ha vuelto lo suficientemente grave.
El daño al lóbulo temporal medial, Hipocampo, Amígdala y Parahipocampo, es un factor compartido entre ambos tipos de amnesia. Sin embargo, el daño al lóbulo temporal lateral, [1] los cuerpos maxilares y el tálamo medial se asocia más con AA. [2]
Estos estudios combinados con estudios de neuroimagen indican que el Hipocampo desempeña un papel en la codificación de los recuerdos recientes en la corteza. [3] Se cree que este proceso depende del sueño y de la síntesis de nuevas proteínas, para distribuir memorias a representaciones corticales más estables, [4] probablemente en los lóbulos temporales. [5] [6] La recuperación de la memoria involucra estos sistemas así como la corteza prefrontal. El PFC ha sido teorizado para guiar la recuperación de memorias mediante la asignación de contexto. [7]
La memoria implícita / no declarativa se conserva frecuentemente en aquellos con déficits en la memoria explícita. Esto ocurre porque estos recuerdos se localizan principalmente en el cuerpo estriado y en la amígdala. [8]
La memoria de trabajo, a diferencia del almacenamiento de información a largo plazo discutido anteriormente, es manipulable (por lo tanto, puede “trabajar” con ella). Se piensa que la memoria de trabajo está representada en la corteza prefrontal dorsolateral. [9] Por ejemplo, la estimulación directa del dlPFC es capaz de alterar totalmente la memoria de trabajo y hace que aparezcan pensamientos “intrusivos” en el enfoque de alguien. [10] El dlPFC trabaja con regiones corticales y subcorticales, donde desempeña un papel central en la manipulación y el mantenimiento de tareas. [11] El dlPFC está modulado por aferentes dopaminérgicos y noradrenérgicos de los ganglios basales. Varios modelos postulan que un aumento en la dopamina hace que la memoria esté más representada y sea más impermeable a la interrupción. Sin embargo, esto conlleva el costo de la flexibilidad, y la baja dopamina permite un cambio de tareas más efectivo. [12] [13]
Los mecanismos moleculares son un poco más elucidados que la representación a nivel de red de las memorias. La memoria se basa en la plasticidad sináptica o el cambio en la fuerza de las sinapsis, así como en la formación de nuevas sinapsis y neurosis (que está limitada en los adultos). [14] [15] La plasticidad sináptica está mediada por varias vías dependientes del calcio, que se activan por el influjo de calcio que se produce debido a la activación de los receptores de glutamato. Las proteínas activadas como CaMKII, PKA, ERK / MAPK y Calmodulin [16] conducen a modificaciones epigenéticas como la modificación de histonas. Se cree que el aumento en la transcripción de CREB y la supresión de CREB2 conducen a una transcripción amplificada de genes como Zif268, [17] un modulador de la morfología del citoesqueleto y genes que regulan el tráfico de receptores. [18] [19]
Notas al pie
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[3] Flujo de información reversible a través del lóbulo temporal medial: el hipocampo enlaza los módulos corticales durante la recuperación de la memoria
[4] La organización de los recuerdos recientes y remotos.
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[6] Reasignación de redes de codificación y recuperación de memoria: perspectivas de neuroimagen en primates.
[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[8] Reasignación de redes de codificación y recuperación de memoria: perspectivas de neuroimagen en primates.
[9] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[10] Pensamientos intrusivos provocados por la estimulación eléctrica directa durante la electroencefalografía estereoscópica
[11] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[12] Modulación de dopamina mesocortical de funciones ejecutivas: más allá de la memoria de trabajo.
[13] Las principales características y mecanismos de la modulación de la dopamina en la corteza prefrontal.
[14] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[15] ¿Un rol simple para BDNF en el aprendizaje y la memoria?
[16] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[17] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[18] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[19] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…