a. No hay nociceptores en el cerebro [1], por lo tanto, el daño en el tejido cerebral no causa dolor.
¡Es por eso que pueden realizarse muchas cirugías de cerebro abierto, mientras el paciente está completamente despierto y conversando con los médicos! De hecho, cuando se introdujo por primera vez, la cirugía de vigilia se consideró un método pionero y extremadamente útil, ya que permitía a los cirujanos asegurarse de que solo estaban destruyendo el tejido epileptogénico o tumoral, sin dañar las áreas funcionales y vitales circundantes [2].
segundo. Los receptores del gusto no están restringidos a la lengua, sino que se encuentran en todo el cuerpo; en el epitelio nasal, la tráquea, el estómago, el conducto biliar, los intestinos, el cerebro y el cerebro [3]. Parece que el cerebro puede “saborear” cuán dulce o amarga es la sangre , ya que ciertas áreas conocidas por influir en la homeostasis de la glucosa contienen neuronas que expresan glucorreceptores funcionales [4], mientras que las células neurales en otras áreas expresan receptores de sabor amargo [5], cuyas El rol funcional sigue, hasta el momento, indeterminado. Hmmm, “alimento para el pensamiento” …
do. La inanición induce el canibalismo de las células del cerebro.
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Cuando las fuentes de energía en el cerebro son escasas, se activa en el hipotálamo una vía llamada “autofagia” (palabra griega para autocomplejarse), que produce la liberación de señales de hambre que incitan a buscar y alimentarse [6].
re. Ciertos microorganismos pueden arrastrarse en su cerebro y alterar su comportamiento y personalidad, por ejemplo, haciendo que desobedezca las reglas .
Muchos parásitos alteran el comportamiento de los hospedadores intermedios para aumentar el riesgo de depredación, de modo que completan su ciclo de vida a partir de los hospedadores intermedios en los hospedadores finales [7]. Por ejemplo, un protozoo llamado Toxoplasma gondii vive en las células que recubren el intestino de un felino. Sus ooquistes, cuando se excretan con las heces de los felinos al suelo, pueden infectar a una amplia gama de vertebrados de sangre caliente, especialmente roedores, pero también a los humanos [8]
T. gondii luego enquista el cerebro y otros tejidos del huésped intermediario (típicamente roedor), hasta que este huésped es consumido por el huésped final (felino), dentro del cual puede reproducirse. Es de gran interés para el pequeño T. gondii astuto que un gato cercano se coma lo más rápido posible al roedor, por lo que este parásito ha sido seleccionado para modificar el comportamiento de la rata de manera que sea más probable que se lo coma. De hecho, los roedores infectados por este parásito tienen un mayor comportamiento exploratorio, son los primeros en entrar en las trampas y su fuerte aversión innata hacia los gatos se invierte en una atracción, atrayéndolos a las fauces de su depredador No. 1 [9]. Si bien los humanos son un huésped sin salida para T. gondii , como en la actualidad los gatos rara vez comen humanos, la infección con este parásito también parece alterar el comportamiento humano. Los sujetos masculinos infectados se vuelven más sospechosos, introvertidos, más ajenos a las opiniones de los demás y más inclinados a ignorar las reglas [10]. También hay informes de que los reflejos de los conductores infectados se deterioran y es más probable que estén involucrados en accidentes automovilísticos [11].
Además, es muy improbable que T.gondii sea el único titiritero microscópico capaz de tirar de nuestras cuerdas. Sería plausible suponer que hay docenas de otros pequeños manipuladores cerebrales, como el virus de la rabia o parásitos de los que ni siquiera hemos oído hablar. Un caso de neurobiología salvaje, bizarro …
mi. Es posible que pueda llevar una vida normal sin casi todo su cerebro perdido.
Este caso de un hombre de hidrocefalia de 44 años en Francia podría ser el ejemplo más sorprendente de la gigantesca capacidad de adaptación del cerebro plástico. Este paciente acudió al médico por debilidad en su pierna izquierda. Cuando los médicos examinaron sus exploraciones de resonancia magnética se sorprendieron. La mayor parte de la cavidad de su cráneo estaba llena de líquido cefalorraquídeo, mientras que solo una capa delgada de materia gris cubría la superficie interior del cráneo (¡vea el examen de resonancia magnética más abajo!) [12]
A pesar de que solo se retuvo el mínimo de su cerebro, este hombre lleva una vida normal; Él es un padre casado de dos hijos y trabaja como funcionario de servicio civil. Otros casos impresionantes de plasticidad cerebral extrema son los pacientes que se someten a una hemisferectomía en edad temprana, como un medio para eliminar las convulsiones intratables. Esta operación da como resultado la extirpación de todo un hemisferio del cerebro. El hecho más increíble de este proceso es que la memoria, el habla y la personalidad se desarrollan normalmente después de las hemisferectomías, y el rendimiento académico de los niños a menudo mejora después de la cirugía [13].
Sin embargo, se debe tener en cuenta que los casos como los anteriores son poco frecuentes y que los déficits de esta magnitud solo se pueden compensar si el daño se produce en una etapa previa o temprana del desarrollo postnatal, cuando el cerebro es máximo plástico.
F. Hay una batalla en curso en tu cerebro, una batalla por los bienes raíces corticales.
El término científico y más civilizado para esta batalla es “plasticidad competitiva” , y su resultado está dictado por el principio central del “darwinismo neural”; La supervivencia de los más ocupados .
En otras palabras, las regiones del cerebro dedicadas a diferentes funciones compiten entre sí, lo que hace que las áreas menos activas sean ocupadas por las áreas más activas. Por ejemplo, las cortezas sensoriales de individuos que carecen de un sentido congénito exhiben considerable plasticidad y pueden ser reclutadas para procesar información de otras modalidades que permanecen intactas.
Para ilustrar mejor esto considere el estudio de Almeida et al .; En los cerebros de individuos sordos congénitos (pero no en los cerebros de los participantes con audición), ciertos parámetros de los estímulos visuales estaban representados en la corteza auditiva. Es decir, la falta de estimulación auditiva causó que el área de procesamiento respectiva fuera “tragada” funcionalmente por las áreas de procesamiento visual activadas de manera consistente [14].
Verdaderamente es un cerebro de “usalo o lo pierdas”.
sol. La memoria funciona como una grabadora de video.
La mente puede literalmente “reproducir” y “adelantar” las experiencias que tuvo durante el día, mientras duerme. En particular, los experimentos con animales han demostrado que, durante los períodos de sueño profundo, las áreas del cerebro involucradas en la codificación y recuperación de experiencias recientes pueden mostrar patrones similares de activación (activación de las mismas neuronas en la misma secuencia) a las observadas durante el comportamiento activo, un proceso llamado “reproducción coordinada”. Esta reactivación se produce en una escala de tiempo mucho más rápida que la experiencia real, por lo que, en cierto sentido, es una representación de “avance rápido” del evento original, y se cree que es el correlato neural de almacenar experiencias en la memoria [15]. ¿Recuerda el buen viejo “dormir es bueno para su memoria”?
Un hallazgo aún más frío es que la reproducción artificial inducida durante el sueño puede implantar recuerdos falsos en el cerebro de los ratones. El uso de electrodos para estimular directamente la actividad en el haz del prosencéfalo medial (un componente del circuito de recompensa) combinado con la estimulación de ciertas “células de posición” del hipocampo (que normalmente se activan cuando un animal explora o navega dentro de un entorno) los neurocientíficos hicieron creer a los ratones tuvieron una experiencia agradable y gratificante en un lugar especial, cuando en realidad esto nunca había ocurrido [16]
h. Más precisamente: la memoria funciona como un grabador de video defectuoso / creativo.
Nuestros cerebros no “registran” exactamente los eventos que experimentamos, pero en realidad almacenan versiones bastante inexactas y maleables de episodios pasados. La memoria es muy propensa a una gran variedad de influencias distorsionantes, que incluyen emoción, motivación, claves, sugerencias, contexto y frecuencia de uso [17]. Bajo ciertas condiciones, incluso imaginar eventos que nunca tuvieron lugar puede crear recuerdos falsos de esos eventos [18].
yo. Nuestro sistema visual no puede percibir el presente.
Los receptores sensoriales en nuestros ojos reciben estímulos físicos en forma de luz. Estos estímulos se convierten en señales eléctricas y se envían al cerebro, que interpreta las señales como imágenes. Este proceso toma alrededor de 100 ms [19], lo que significa que debido a ese retraso solo podríamos percibir instantáneas del pasado reciente.
Sin embargo, de acuerdo con la ciencia moderna, nuestro cerebro parece estar “consciente” de su limitación inherente y está tratando de compensarlo. Se ha planteado la hipótesis de que nuestro sistema visual predice cómo es probable que se vea el mundo en el momento en que se entrega el estímulo visual al cerebro, y genera una percepción de su propia predicción, en lugar de una imagen del pasado reciente [20]. Se propone que esta “corrección de latencia” subyace a algunas ilusiones visuales clásicas [21], como el efecto Flash-lag , en el que se percibe que un flash mostrado en alineación con un objeto en movimiento retrasa el objeto en movimiento.
Echa un vistazo a este video de ilusión de retraso de flash: Efecto de retraso de flash: Visual Illusion 3D
j. El cerebro ubicado en su cráneo no es el único (no sonría …).
Hay un segundo cerebro ubicado en sus intestinos que asciende a un total impresionante de ~ 200-600 millones de neuronas (tantas como en la médula espinal), llamado “sistema nervioso entérico” (ENS) [22].
Funciona en concierto con el cerebro para controlar la función digestiva. Sin embargo, no requiere que el cerebro funcione , pero puede presentarse como un sistema neural integrador solo (haciendo de nuestro intestino el único órgano corporal que puede eludir la autoridad del cerebro). Cuando se corta el nervio vago, el ENS es capaz de organizar e iniciar sus propios reflejos para la digestión [23], por lo que las personas que han sufrido una lesión completa de la médula espinal todavía pueden defecar, aunque se pierda el control voluntario de esta actividad.
Un hecho aún más interesante, es que el intestino envía señales neuroendocrinas al cerebro, donde se convierten en emociones, como hambre o saciedad, náuseas, malestar y fatiga [24]. E incluso si va en contra de sus sentimientos viscerales, el ENS produce aproximadamente el 90% de toda la serotonina (que podríamos describir de manera simplista como el “neurotransmisor de la felicidad”) en el cuerpo [25], junto con otros 30 tipos de neurotransmisores [26]. , e incluso expresa receptores de opiáceos [27].
1. Woolf, C., et. Alabama. (2007) Nociceptores: detectores de estímulos nocivos. Neuron, volumen 55, número 3, páginas 353-364
2. Observe cómo es estar despierto durante la cirugía cerebral
3. Trivedi BP (2012), Cableado para el gusto, Nature Neuroscience; 486, S7 – S9: doi: 10.1038 / 486S7a
4. Y. Oomura, T. Ono, H. Ooyama y M.J. Wayner (1969), Glucosa y neuronas osmosensibles del hipotálamo de rata, Naturaleza; 222: 282–284.
5. Singh N., Vrontakis M., Parkinson F. y Chelikani P. (2011), los receptores funcionales del sabor amargo se expresan en las células del cerebro, comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica; 406: 146-151.
6. Kaushik S, Rodriguez-Navarro JA, Arias E., et al. (2011), Autofagia en neuronas hipotalámicas de AgRP regula la ingesta de alimentos y el balance energético. Metabolismo celular; 14 (2), 173-183, doi: 10.1016 / j.cmet.2011.06.008
7. Webster JP (2001). Ratas, gatos, personas y parásitos: el impacto de la toxoplasmosis latente en el comportamiento. Infectos de microbios; 3: 1037-1045.
8. Beverley JKA Toxoplasmosis en animales. Veterinario. Rec. 1976; 99: 123–127
9. Berdoy M, Webster JP, Macdonald DW (2000), Atracción fatal en ratas infectadas con Toxoplasma gondii. Proc. R. Soc. B.; 267: 1591-1594.
10. Flegr J. (2007), Efectos del Toxoplasma en el comportamiento humano, Schizophr Bull; 33 (3): 757-760.
11. Kocazeybek B., Oner YA, Turksoy R., et al. (2009), La mayor prevalencia de toxoplasmosis en las víctimas de accidentes de tráfico sugiere un mayor riesgo de accidente de tráfico en los habitantes de Estambul y sus suburbios infectados con Toxoplasma., Forensic Sci Int.; 187 (1-3): 103-108.
12. Feuillet L., Dufour H. & Pelletier J., (2007), Cerebro de un trabajador de cuello blanco, The Lancet, 370 (9583): 262.
13. Lew SM (2014), Hemisferectomía en el tratamiento de las convulsiones: una revisión, Transl Pediatr; 3 (3): 208–217 ..
14. Almeida J., He D., Chen Q., et al. (2015), Decodificación de la ubicación visual a partir de patrones neurales en la corteza auditiva de los sordos congénitos, Psychol Sci .; 26 (11): 1771–1782.
15. Van Dongen EV, Takashima A. et al. (2012), Estabilización de la memoria con reactivación dirigida durante el sueño de onda lenta humana, PNAS; 109 (26): 10575-10580.
16. de Lavilléon, G., Lacroix MM Rondi-Reig L. y Benchenane K., (2015). La creación explícita de memoria durante el sueño demuestra un papel causal de las celdas de lugar en la navegación., Nat. Neurosci., 18 (4): 493-495.
17. Schacter DL (2012)., Memoria constructiva: pasado y futuro., Dialogues Clin. Neurosci. 14: 7–18
18. Hyman IE. & Jr. Pentland J. (1996), El papel de las imágenes mentales en la creación de recuerdos falsos de la infancia., J Mem Lang., 35: 101–117.
19. Liu, H., Agam, Y., Madsen, JR, y Kreiman, G. (2009). Tiempo, tiempo, tiempo: descodificación rápida de información de objetos a partir de potenciales de campo intracraneal en la corteza visual humana. Neurona; 62 (2): 281-290.
20. Changizi MA, (2001), ‘Percepción del presente’ como un marco para explicaciones ecológicas de la percepción errónea del ángulo proyectado y el tamaño angular., Percepción; 30 (2): 195-208.
21. Changizi MA & Widders DM, (2002), Corrección de latencia explica las ilusiones geométricas clásicas, la percepción; 31 (10): 1241-1262.
22. Furenss JB, Callaghan BP, Rivera LR y Cho HJ, El sistema nervioso entérico y la inervación gastrointestinal: control local y central integrado., Adv Exp Med Biol.; 817: 39-71.
23. Ying L. y Chung O. (2003). “Reflexiones sobre el vagabundo: ¿Qué hay de nuevo en nuestra comprensión de los reflejos de Vago-Vagal? V. Remodelación del vago y los circuitos neurales entéricos después de una lesión vagal”. Revista Americana de Fisiología. Fisiología gastrointestinal y hepática. 285 (3): 461-469.
24. Mayer, EA (2011)., Sentimientos intestinales: la biología emergente de la comunicación intestino-cerebro. Opiniones de la naturaleza. Neurociencia, 12 (8), 10.1038 / nrn3071. http://doi.org/10.1038/nrn3071
25. Jenkins, TA, Nguyen, JCD, Polglaze, KE, y Bertrand, PP (2016). Influencia del triptófano y la serotonina en el estado de ánimo y la cognición con un posible papel del eje intestinal. Nutrientes 8 (1), 56. Influencia del triptófano y la serotonina en el estado de ánimo y la cognición con un posible papel del eje intestinal.
26. McConalogu K. & Furness JB (1994), Neurotransmisores gastrointestinales, Baillieres Clin Endocrinol Metab.; 8 (1): 51-76.
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